Реноваскулярная артериальная гипертензия
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Енцов Д.В.
У этого заболевания нет своего характерного обличья, позволяющего сразу «вычленить» его из ряда подобных.
Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия - постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, и включает в себя ишемическую нефропатию и нефросклероз. На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления.
Этиология. Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются:
1) структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки: атеросклероз (в 60-70% случаев, причем, реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки), фибромускулярная дисплазия (30-40%), васкулит, почечные кисты;
2) привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток: обструкция мочевого тракта, аневризма брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярная почечная гематома, опущение почки.
Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым - если превышает 75% просвета сосуда.
Патогенез. Патология при реноваскулярной гипертензии, связанная с уменьшением кровотока в почке приводит к тому, что «обиженная» почка реагирует выбросом в кровь ренина из миоэпителиальных клеток афферентной артериолы. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который сам по себе не оказывает какого-либо физиологического эффекта (инертен), но продукт его метаболизма (под воздействием ангиотензин-превращающего фермента - АПФ) - ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, который также вызывает задержку натрия и воды как через прямое воздействие на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона.
Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение артериального давления. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению артериального давления. Компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.