Роль иммунных и воспалительных факторов в патогенезе инсульта
Обзор литературы провел Резидент КазНМУ Гасанов А.
В последние годы становится очевидным, что традиционные факторы риска (ФР) сердечно-сосудистой патологии, такие как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет, курение и заболевания сердца не обуславливают полностью риск инсульта. В ряде случаев пациенты с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), в особенности молодые люди, не имеют в анамнезе ни одного из этих факторов. Известен факт, что заболеваемость инсультами географически гетерогенна и зависит от времени года, принимая максимальные значения в зимние месяцы. В связи с этим встает вопрос о независимом участии иных факторов, в частности воспалительных процессов и нарушений иммунного статуса, в повышении степени риска инсульта. Это предположение, зародившееся еще в XIX в., в последнее десятилетие подвергается все более активной проверке, сопровождающейся накоплением большого количества новых данных.
Инсульт представляет собой этиологически гетерогенное заболевание, однако известно, что атеросклероз является важным ФР в большинстве случаев инсульта, способствуя напрямую (путем формирования атеросклеротических бляшек в крупных мозговых артериях) или опосредованно (например, кардиоэмболия как результат сердечных аритмий, обусловленных ишемической болезнью сердца, или эмболия сосудов мозга после инфаркта миокарда) развитию инфаркта мозга (ИМ). В свою очередь атеросклероз рассматривается как хроническая воспалительная патология сосудов, в развитии и прогрессировании которой может играть роль внутрисосудистое воспаление, вызванное различными факторами, в том числе и хроническими системными инфекциями.
Воспаление является одним из ключевых патофизиологических моментов церебральной ишемии, лежащей в основе развития ИМ, а также ишемии мозга, сопровождающей геморрагический инсульт, черепно-мозговую травму и другие виды церебральной патологии. Возрастает количество данных о том, что вялотекущий воспалительный процесс, идентифицируемый, в частности, по повышению уровня С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена, является дополнительным ФР развития инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Воспалительные механизмы играют важную роль в патогенезе инсульта даже в отсутствие атеросклеротической патологии, например, в педиатрической практике.