Регуляция возбудимости миокарда
Влияние сердечной нервной системы на возбудимость
Микроэлектродные исследования (обзор которых приведен Гоффманом и Крейнфилдом, 1964) показали, что ацетилхолин уменьшает скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма сердца и вызывает гиперполяризацию мембранного потенциала, а адреналин вызывает противоположные сдвиги. Аналогичным действием обладают соответственно блуждающий и симпатический нервы сердца.
Вопрос о том, влияет ли на ритм и возбудимость сердца внутрисердечная нервная система, до настоящего времени остается открытым. Tiitso, Aviado и Schmidt, наблюдая изменения ритма при растяжении правого предсердия изолированного сердца, полагали, что они возникают вследствие внутрисердечных рефлексов. Однако Kahn , James и Nadeon и другие исследователи считают, что эти эффекты вызываются непосредственным механическим растяжением ткани водителя ритма.
М.Г. Удельнов в совместных исследованиях с Г.Н. Копыловой подчеркивал возможность влияния внутрисердечной нервной системы на ритм сердца. Однако в более поздней работе (Самонина, Иванова, Удельное) он пишет, что изменения ритма изолированного сердца при растяжении предсердия зависят «от местных механизмов», т. е. от растяжения ткани сердца. О внутрисердечной нервной системе в этой работе даже не упоминается. Многократно наблюдая в наших опытах изменения ритма изолированного сердца лягушки и теплокровных при растяжении правого предсердия, мы не смогли исключить возможности прямого влияния растяжения ткани синусного узла на его возбудимость.