Утверждена
приказом председателя
Комитета контроля медицинской и
фармацевтической деятельности МЗ и СР РК
от 26 апреля 2017 года № 007966
Инструкция по медицинскому применению
лекарственного средства
Три-зидин М
Торговое название
Три-зидин М
Международное непатентованное название
Триметазидин
Лекарственная форма
Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 35 мг
Состав
Одна таблетка содержит:
активное вещество - триметазидина дигидрохлорид 35 мг,
вспомогательные вещества: гидроксипропилметилцеллюлоза, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая,
состав оболочки опадрай II розовый (85F34610): спирт поливиниловый, титана диоксид (E171), полиэтиленгликоль, тальк, железа (III) оксид желтый (Е172), железа (III) оксид красный (Е172), железа (III) оксид черный (Е172).
Описание
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, розового цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты для лечения заболеваний сердца. Триметазидин.
Код АТХ С01ЕВ15
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь триметазидин быстро и полностью абсорбируется. Максимальная концентрация (Сmax) достигается через 5 ч.
Распределение
Более 24 ч концентрация в плазме остается на уровне, превышающем или равном 75 % концентрации, определяемой через 11 ч. Равновесная концентрация (Сss) достигается через 60 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетические свойства препарата. Объем распределения (Vd) составляет 4.8 л/кг; связывание с белками плазмы крови низкое (16 %).
Выведение
Выводится из организма в основном с мочой в неизменном виде. Период полувыведения (T1/2) - около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч. Полное выведение триметазидина является результатом почечного клиренса, прямо связанного с креатининовым клиренсом, и, в меньшей степени, с печеночным клиренсом, который уменьшается с возрастом. Специальное клиническое исследование, проведенное с участием пациентов пожилого возраста, принимавших две таблетки в день в два приема, проанализированное кинетическим популяционным методом, выявило увеличение концентрации триметазидина в плазме крови.
Фармакодинамика
Триметазидин предотвращает уменьшение уровня внутриклеточной АТФ за счет сохранения энергетического метаболизма в клетках, подверженных гипоксии или ишемии, тем самым обеспечивая надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натрий-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.
Триметазидин замедляет β-окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы (3-КАТ), что приводит к повышению окисления глюкозы. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.