Утверждена
приказом председателя
Комитета контроля медицинской и
фармацевтической деятельности МЗ и СР РК
от 13 апреля 2017 года № 007767
Инструкция по медицинскому применению
лекарственного средства
Эпоратио
Торговое название
Эпоратио
Международное непатентованное название
Эпоэтин тета
Лекарственная форма
Раствор для внутривенного и подкожного введения, 1000 МЕ/0,5 мл, 2000 МЕ/0,5 мл, 4000 МЕ/0,5мл, 10000 МЕ/1мл, 20000 МЕ/1 мл
Состав
Один шприц содержит
активное вещество - эпоэтина тета 1000 МЕ/0,5мл,
2000 МЕ/0,5мл,
4000 МЕ/0,5мл,
10000 МЕ/1мл,
20000 МЕ/1 мл,
вспомогательные вещества: натрия дигидрофосфат дигидрат, натрия хлорид, Полисорбат 20, Трометамол (Трис), кислота хлороводородная, вода для инъекций.
Описание
Бесцветная, прозрачная жидкость.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты, влияющие на кроветворение и кровь. Прочие стимуляторы гемопоэза.
Код АТХ В03ХА01
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
При подкожном введении эпоэтина тета максимальная концентрация в плазме достигается через 10-14 часов. Средняя биодоступность эпоэтина тета при подкожном введении составляет 31% по сравнению с внутривенным введением. При подкожном введении препарата у больных с хронической почечной недостаточностью длительное всасывание приводит к плато концентрации препарата в сыворотке крови, в результате чего максимальная концентрация достигается, в среднем, через 14 часов. Период полувыведения терминальной фазы при подкожном введении больше, чем после внутривенного введения, и равняется в среднем 25 часов после однократного введения и 34 часа - после повторного введения 3 раза в неделю. Аккумуляции эпоэтина тета не наблюдалось.
После внутривенного применения объем распределения приблизительно равнялся общему объему крови. У больных с хронической почечной недостаточностью период полувыведения эпоэтин тета составляет 6 часов после однократного введения и 4 часа - после повторного внутривенного введения.
Фармакодинамика
Эпоратио - человеческий эритропоэтин, являющийся основным регулятором эритропоэза, специфически взаимодействует с рецептором эритропоэтина на эритроидных клетках-предшественниках в костном мозге, не влияя на лейкопоэз. Он действует как стимулирующий митоз фактор и фактор дифференцировки, способствует образованию эритроцитов из клеток-предшественников эритропоэза, увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов и уровень гемоглобина. Выработка эндогенного эритропоэтина нарушена у пациентов с хронической почечной недостаточностью и основной причиной анемии является дефицит эритропоэтина. У пациентов с опухолями, получающими химиотерапию, этиология анемии является многофакторной. У этих больных, дефицит эритропоэтина и снижение ответа на эритроидные клетки с эндогенным эритропоэтином способствуют развитию анемии.
Эпоратио, рекомбинантный эритропоэтин, по своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека.