Вазостенон. Инструкция по медицинскому применению лекарственного средства (утверждена приказом председателя Комитета фармации МЗ РК от 30 мая 2018 года № 015352)

Утверждена

приказом председателя

Комитета фармации МЗ РК

от 30 мая 2018 года № 015352

Инструкция по медицинскому применению

лекарственного средства

Вазостенон

Торговое название

Вазостенон

Международное непатентованное название

Алпростадил

Лекарственная форма

Концентрат для приготовления раствора для инфузий 20 мкг/мл

Состав

Одна ампула содержит

активное вещество - алпростадил 20 мкг,

вспомогательное вещество- этанол безводный до 1 мл.

Описание

Прозрачный бесцветный раствор

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Препараты для лечения заболеваний сердца. Прочие препараты для лечения заболеваний сердца. Простагландины. Алпростадил.

Код АТХ С01ЕА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Абсорбция

Биодоступность составляет 100%, поскольку алпростадил вводят внутривенно или внутриартериально.

Распределение

PGE₁ быстро метаболизируется и распределяется по всему телу, за исключением центральной нервной системы.

Биотрансформация

В связи с тем, что алпростадил метаболизируется очень быстро, препарат необходимо вводить на протяжении длительного периода времени. Период полувыведения алпростадила составляет меньше минуты, 80% метаболизируется уже после первого прохождения через легочный круг кровообращения.

Элиминация

Основные метаболиты PGE₁ выделяются главным образом через почки и полностью выводятся в течение 24 часов после введения. В неизменном виде алпростадил в моче не обнаруживается. Доказательства накопления алпростадила или его метаболитов в тканях отсутствуют.

Клинические исследования показали, что, несмотря на короткий период полувыведения, действие алпростадила и его метаболитов продолжается спустя 1 - 2 часа после завершения инфузии. Считается, что причиной столь продолжительного эффекта является воздействие алпростадила на регуляцию и синтез медиаторов и гормонов, а также на механизмы атерогенеза. Под действием алпростадила уменьшается синтез гликозаминогликана и коллагена, увеличивается интенсивность метаболизма холестерина в печени, что сопровождается увеличением концентрации в крови антиатерогенных липопротеинов. Под влиянием PGE₁ уменьшается митотическая активность и пролиферация клеток гладкой мускулатуры кровеносных сосудов клеток.

Фармакодинамика