Механизмы легочного воспаления при сеспис-индуцированном повреждении легких
М.Ю. Киров, В.В. Кузьков, Э.В. Недашковский
На сегодняшний день, сепсис является одной из наиболее частых причин возникновения острого повреждения легких (ОПЛ), составляя приблизительно 40% всех случаев ОПЛ. При этом, к факторам, играющим наиболее значимую роль в механизмах сепсис-индуцированного ОПЛ, относятся: характер инфекционного агента, генетическая предрасположенность, иммунный дисбаланс, сопутствующая патология, системная воспалительная реакция и развитие полиорганной недостаточности (ПОН) [11].
Ведущими механизмами сепсис-индуцированного ОПЛ являются проникновение в организм патогенных микроорганизмов и модуляция продуктами их жизнедеятельности и/или распада процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе является активация транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-kB). Это ведет к повышению выработки медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота (NO), свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и др.), секвестрации нейтрофилов в легких и образованию микротромбов [1].
Выше перечисленные патофизиологические изменения ведут к повреждению легочной ткани, развитию умеренно выраженной легочной гипертензии, увеличению проницаемости сосудов, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием отека легких. Важную роль при этом играют вторичное повреждение сурфактанта и возникновение ателектазов. Повреждение легких приводит к артериальной гипоксемии, в развитии которой большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких, нарастание внутрилегочного шунтирования крови, а также угнетение защитного механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Гипоксемия, рост физиологического мертвого пространства, снижение податливости легких и рост сопротивления дыхательных путей ведут к увеличению работы дыхания и возникновению клинической картины дыхательной недостаточности [6, 9, 11, 13].
