Клиническая эффективность коэнзима Q10 в терапии метаболической кардиомиопатии у пациентов с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани
Г. И. Нечаева, И. В. Друк, Е. А. Лялюкова, В. В. Кузнецова, Ю. В. Москвина, Ю. В. Терещенко
Первичный (идиопатический) пролапс митрального клапана (ПМК), впервые описанный J. Barlow и W. Pocock в 1963 году, является наиболее распространенным и изученным проявлением дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [7]. Средняя частота ПМК в популяции составляет около 4-5%, варьируя в зависимости от пола, возраста и расы [1]. По данным наблюдений, характерными особенностями пациентов с ПМК является наличие прочих признаков ДСТ: деформации позвоночника (57-70%) и грудной клетки (42-46%), астенический тип конституции (74-100%) и пр. [6].
У большинства пациентов с ПМК, особенно при незначительных функциональных нарушениях клапанного аппарата, изменения внутрисердечной и общей гемодинамики определяются не только патофизиологическими последствиями митральной регургитации, но и наличием того или иного варианта торакодиафрагмального сердца с уменьшением камерных объемов, сопутствующего синдрома нарушения диастолической аспирации сердца, гипокинетического типа центральной гемодинамики, являющихся проявлением системного дисморфогенеза соединительной ткани [5]. Развивающееся компенсаторное преобладание симпатических влияний, предотвращающее развитие гипотонии при малом сердечном выбросе, ответственно за множество вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами с ПМК, формирование метаболических нарушений миокарда.
Метаболическая кардиомиопатия при ДСТ, не имея специфических субъективных симптомов и клинических проявлений, определяет потенциально повышенный риск формирования аритмического синдрома и внезапной смерти в молодом возрасте при ДСТ. В связи с этим представляется патогенетически обоснованным применение препаратов, потенциально способных корректировать изменения метаболизма миокарда, характерные для пациентов с ПМК при ДСТ. Именно поэтому представляет интерес применение коэнзима Q10, естественного митохондриального кофактора [8, 13], продемонстрировавшего свой терапевтический потенциал в условиях тяжелых повреждений миокарда, благодаря известным эффектам: участию в синтезе АТФ в клетках, защите клетки от действия свободных радикалов, восстановлению активности других антиоксидантов [2, 9, 11, 12, 14, 15].
Цель исследования: изучение эффективности и переносимости коэнзима Q10 (Кудесан) при пролапсе митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани.
