Иммуномодулирующая терапия при хроническом тонзиллите
Волков А.В.
Лечебно-диагностическая тактика у больных с хроническим тонзиллитом (ХТ) - в настоящее время широко обсуждаемая проблема в медицине в связи с высокой распространенностью данного заболевания среди всех возрастных групп населения. Наличие ХТ ведет к развитию серьезных осложнений и хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и суставов, что может привести к длительной потере трудоспособности. Более 80% всех респираторных заболеваний сопровождается поражениями слизистой оболочки глотки и лимфоидного глоточного кольца.
ХТ - это хроническое воспаление небных миндалин, сопровождающееся угнетением неспецифических факторов естественной резистентности организма, нарушением как гуморального, так и клеточного звеньев иммунитета [1, 2]. Заболевание является классическим примером вторичного иммунодефицитного состояния. Защитная функция миндалин заключается в активном участии в формировании местного и общего иммунитета [3, 4]. Небные миндалины непосредственно соприкасаются с различными поступающими в организм антигенами, при этом происходит длительный контакт экзогенного раздражителя с клетками органа, необходимый для выработки специфических и неспецифических биологически активных веществ и клеточных элементов (лизоцима, интерферона, интерлейкина, иммуноглобулинов А, M, G, лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов), которые секретируются в просвет глотки и разносятся гематогенно и лимфогенно по всему организму.
Этиологическим фактором развития ХТ являются возбудители различных инфекций (бактериальных, вирусных и грибковых). В частности, β-гемолитический стрептококк группы А встречается у детей примерно в 30% случаев, а у взрослых - в 10-15% случаев, также выявляются стафилококки, токспоплазмы, микоплазмы и др. [5].
В большинстве своем заболевание развивается незаметно, маскируясь частыми острыми респираторными вирусными заболеваниями, аденоидитами, стоматитами, парадонтозами. В процессе болезни происходит репаративное замещение паренхимы миндалины соединительной тканью за счет трансформации фибробластов, образование инкапсулированных очагов некроза и вовлечение в воспаление регионарных лимфатических узлов. Одновременно формируются аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типа по отношению к тканям миндалин и пролиферирующей соединительной ткани, что неизбежно приводит к срыву иммунологической толерантности с формированием аутоиммунного патологического статуса [4, 6].
