Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий
Тарасова О.А.
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающимся видом наджелудочковой тахикардии и занимает около 30% среди всех нарушений ритма [1]. ФП наблюдается у 0,2-0,6% общего населения, причем с возрастом частота ФП возрастает. Смертность больных с ФП в 2 раза выше, чем пациентов с синусовым ритмом [2].
Следует признать, что ФП до сих пор остается серьезной и нерешенной проблемой для практических врачей и исследователей. В качестве патогенетических механизмов рассматриваются острые или хронические гемодинамические, метаболические и воспалительные процессы. Все они способны привести к структурному ремоделированию предсердий, посредством которого развивается и прогрессирует ФП. В соответствии с современными концепциями, одну из ведущих ролей в патогенезе ФП играет иммуновоспалительная активация [3-4].
Цель работы. Изучить параметры воспаления у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с фибрилляцией предсердий и без таковой, обозначить возможные корреляции полученных данных в зависимости от формы, варианта мерцательной аритмии, степени повышения АД, а также определить возможную связь с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений.
Материалы и методы. Обследовано 97 пациентов с АГ (классификация ВОЗ/МОАГ, 1999/2001 гг.) в возрасте от 30 до 65 лет (50,53±8,10 лет), из них 37 женщин (38%) и 60 мужчин (62%).
В исследование включались больные АГ без нарушений ритма сердца, с ФП персистирующей рецидивирующей и перманентной формами (классификация ASC/ACC/AHA, 2003, 2006 гг.). Стаж АГ составлял более 6 месяцев (9,64±8,98 лет).
Критериями исключения из исследования являлись: нарушения ритма сердца по типу частой (более 30 в час) желудочной экстрасистолией (классификация B. Lown), желудочковой тахикардии; сердечная недостаточность более II ф. к. NYHA; ИБС; вторичный (верифицированный) характер гипертензивного синдрома, уровень креатинина более 150 мкмоль/л; сахарный диабет 1 типа и 2 типа, нарушения толерантности к глюкозе, бронхиальная астма; некоронарогенные заболевания сердца (кардиомиопатии, миокардиты), пороки сердца; нарушение функции щитовидной железы; острые воспалительные заболевания или обострения хронических воспалительных заболеваний в течение 2-х недель до включения в исследование.
Все пациенты получали терапию АГ ИАПФ и/или бета-адреноблокаторами. Лечение ФП включало прием бета-адреноблокаторов и/или кордарона при персистирующей рецидивирующей форме ФП, бета-адреноблокаторов и/или дигоксина при перманентной форме ФП.
Программа обследования пациентов предусматривала общеклинические и дополнительные методы: гемограмма, липидограмма, электрокардиограмма, длительное мониторирование ЭКГ с изучением вариабельности ритма сердца, оценка вариабельности АД с помощью суточного мониторирования АД, ЭхоКГ, количественное определение уровней С-реактивного протеина (СРП) и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа).
