Некоторые аспекты комплексного лечения атопического дерматита средней тяжести течения
Поплавская Н.Б., Попова И.И., Соболева С.Б., Кирдик Е.В.
Совершенствование методов лечения атопического дерматита (АД) остается одним из приоритетных направлений современной медицины, что обусловлено междисциплинарным подходом к данной проблеме. Атопический дерматит представляет собой мультифакториальный дерматоз с генетически детерминированной способностью организма к выработке высоких концентраций IgE в ответ на действие различных аллергенов [1]. Современные взгляды на патогенез многих заболеваний указывают на необходимость изучения изменений происходящих в организме человека при различных патологических состояниях на клеточном и субклеточном уровнях. Изучение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты у больных атопическим дерматитом выявило значительные изменения в этих системах. Основными структурными и функциональными элементами клеток являются биологические мембраны, они определяют морфологическую целостность клетки, участвуют в большинстве биохимических процессов в организме. Наиболее распространенным механизмом, влияющим на стабильность мембранных структур является ПОЛ. В определенных пределах интенсивности свободно-радикальное окисление обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма, выполняя регуляторную (иммунные реакции, артериальное давление), защитную (фагоцитоз) функции, играет значительную роль в синтезе биологически активных веществ (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны) [1, 2, 7, 8]. Молекулярный кислород сам по себе обычно не вступает в неконтролируемые химические реакции внутри организма, главными активаторными ферментами метаболизма являются оксигеназы и оксидазы, повреждающими агентами являются активные формы кислорода (АФК): супероксидные радикалы (О2-), перекись водорода (Н2О2), синглетные формы кислорода (1О2), гидроксильные радикалы (*ОН, НО2*), ионы (НО2 -) [3, 5, 6]. Основу структурных элементов клеток составляют фосфолипиды, где наряду с насыщенными жирными кислотами имеются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), взаимодействуя с которыми активные формы кислорода, являющиеся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород, инициируют ПОЛ [1, 2, 3]. ПОЛ является цепной реакцией, обеспечивающей расширенное воспроизводство свободных радикалов, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окислении, в результате чего образуются диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид и др. [4].
Стационарное состояние процессов свободнорадикального окисления регулируется ферментативными и неферментативными звеньями. К природным антиоксидантам относятся жирорастворимый витамин Е, а также витамин С. Антиоксиданты условно подразделяются на 2 класса:
1) снижающие скорость инициации цепной реакции, сюда относятся каталаза и другие пероксидазы;
2) препятствующие развитию цепной реакции.
