Клопидогрел в профилактике тромботических осложнений у пациентов с коронарным атеросклерозом после чрескожных коронарных вмешательств
Лупанов В.П.
Одним из ведущих направлений в фармакотерапии ишемической болезни сердца (ИБС), профилактике развития инфаркта миокарда (ИМ) и улучшении прогноза больных является рациональное назначение оральных дезагрегантов, и прежде всего клопидогрела. Механизм действия клопидогрела заключается в ингибировании АТФ-зависимой агрегации тромбоцитов путем необратимого связывания с белковым рецептором мембраны P2Y12. Обычно клопидогрел применяется в сочетании с малыми или средними дозами ацетилсалициловой кислоты (АСК), т.к. отмечается синергизм действия этой комбинации в подавлении цикла арахидоновой кислоты и АДФ-индуцированной активации тромбоцитов, а также в уменьшении коллаген- и тромбин-индуцированной агрегации [1].
В 1997 году клопидогрел был разрешен к применению после исследования СARPIE (Clopidоgrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events) [2], проведенному у 19185 пациентов с атеросклеротическими проявлениями в различных артериальных бассейнах. Длительность исследования колебалась от 1 года до 3 лет (в среднем 1,9 года). Исследование показало способность клопидогрела (75 мг/сут.) более эффективно, чем АСК (325 мг/сут.), снижать суммарный риск таких осложнений, как ишемический инсульт, ИМ и сердечно-сосудистую смерть (статистически значимое снижение риска составило 8,7%). Лучшие результаты лечения клопидогрелом были получены у пациентов с перемежающейся хромотой, после коронарного шунтирования, с сахарным диабетом, с атеросклеротическим поражением нескольких сосудистых бассейнов и рецидивирующими ишемическими событиями.
В течение последних нескольких лет в научной литературе активно обсуждается проблема, касающаяся позднего тромбоза покрытых лекарствами стентов. Поводом для ее возникновения стали результаты некоторых аутопсийных исследований, в которых наблюдались замедленная реэндотелизация, отложения фибрина и инфильтрация воспалительными клетками в области опорных участков стента, что может свидетельствовать о высоком потенциальном риске тромбоза [3]. Тромбоз может развиться как во время процедуры или непосредственно после имплантации стента, так и в последующем отдаленном периоде.
Возврат симптомов заболевания (стенокардии) более чем через 6 мес. после успешного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) обычно связан с прогрессированием атеросклеротического процесса в другом сосуде и значительно реже является результатом внутристентового рестеноза.
Антитромбоцитарная терапия при ЧКВ. На результат ЧКВ влияет адекватность проводимой медикаментозной терапии, направленной на уменьшение риска тромботической окклюзии артерии как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде.
