Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты
Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе сахарным диабетом (СД) 2 типа, продолжает представлять большой интерес, прежде всего в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней - сердечно-сосудистой системы и почек, тем более что сегодня уже можно с уверенностью говорить о наличии общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1].
Установлено, что индукторы неиммунных путей прогрессирования поражения почек - ангиотензин II (АТII), липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) [16], эндотелин-1 (ЭТ1), реактогенные субстанции кислорода и перекиси, а также мочевая кислота и конечные продукты гликирования одновременно способствуют развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции и таким образом приводят к стойкой вазоконстрикции и активации тромбогенеза, последствием которых являются острый инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Увеличение продукции многих из названных медиаторов характерно для ожирения.
Вместе с тем результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что адипоциты секретируют большое количество относительно специфичных биологически активных веществ, способных непосредственно участвовать в патогенезе поражения органов-мишеней независимо от наличия нарушений углеводного обмена. Наиболее интенсивная эндокринная функция присуща висцеральной (бурой) жировой ткани, которая богато иннервирована и располагает обширной капилляр ной сетью. Именно поэтому висцеральный тип ожирения, характеризующийся избытком бурой жировой ткани, рассматривают как прогностически наиболее неблагоприятный.
Варианты поражения почек при ожирении
Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован. Вместе с тем оценка обнаруживаемых у большинства больных ожирением изменений мочи, системного АД и внутрипочечной гемодинамики позволила выделить несколько типичных клинических признаков:
микроальбуминурия (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации;
протеинурия, иногда достигающая нефротического уровня и рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (ведущим ее механизмом считают стойкую гиперфильтрацию); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются.
