Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности
Терещенко С. Н., Демидова И.В., Александрия Л.Г., Агеев Ф.Т.
В последние годы предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции (ДД) миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности (ХСН). Если о систолической дисфункции (СД) написано немало работ, так как она наиболее распространена и изучена, то о диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) мы знаем сравнительно немного, и это несмотря на более чем полувековое ее изучение [1,2]. Значение и роль ДД в формировании синдрома ХСН стала определяться лишь в течение последних трех десятилетий. Это объясняется трудностью ранней диагностики ДД, так как она протекает практически бессимптомно и больные обращаются к врачу на более поздних стадиях, когда развивается уже систолическая недостаточность кровообращения.
Традиционно ХСН связывают с нарушением сократительной функции миокарда. Однако по современным представлениям о патофизиологии синдрома ХСН СД рассматривается только как один из факторов наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие «ремоделирование ЛЖ» [3]. В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости ДД в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.
Изучению влияния СД ЛЖ на прогноз у больных ИБС посвящены многочисленные исследования [4-11], влияние ДД ЛЖ изучено значительно меньше [12-17].
Кроме этого, некоторые работы [18] показали, что у 30 - 40% больных ХСН клиника сердечной недостаточности обусловлена нарушениями не систолической, а диастолической функции ЛЖ.
Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции ЛЖ - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный [2]. Последний имеет наихудший прогноз у больных ХСН. При рестриктивном типе ДД ремоделирование ЛЖ достигает такой степени, при которой СД уже не играет основной роли, как на начальных стадиях становления ХСН [3]. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения ЛЖ является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца [19-22].
Особенностью дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больных ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с СД [23,24]. Таким образом, выявление рестриктивного типа ДД независимо от состояния систолической функции и других адаптационно-компенсаторных механизмов при ХСН свидетельствует о более тяжелом течении ХСН [3].
В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов.
