Значение кардиоселективности: в фокусе бисопролол
Т.И. Учайкина
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и их осложнения по-прежнему являются основными причинами инвалидизации и высокой смертности во многих странах, в том числе и в Казахстане. Поэтому особенно актуальным является вопрос своевременного лечения и профилактики ССЗ. β-блокаторы широко используются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний уже более 40 лет. Основными нишами их применения является стабильная ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца. В США β-блокаторы занимают 4-е место среди наиболее часто назначаемых препаратов. В последние годы β-блокаторы рассматриваются как препараты первого выбора при лечении АГ и ИБС, что отражено во многих национальных и международных клинических рекомендациях /1, 2/.
β-блокаторы прежде всего вызывают блокаду адренорецепторов, что препятствует действию на них медиатора - норадреналина, а также циркулирующих в крови катехоламинов. Норадреналин увеличивает частоту сердечных сокращений через активацию симпатической нервной системы. Катехоламины обладают прямым действием на фактор роста кардиомиоцитов, стимулируя процесс гипертрофии, и являются триггером оксидантного стресса /3/. β-блокаторы оказывают и влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), ингибируя высвобождение ренина путем блокады β1-рецепторов в юкстагломерулярном аппарате почек. Основные действия β-блокаторов:
1. Антиишемическое действие за счет уменьшения потребности миокарда в кислороде на фоне снижения частоты сердечных сокращений, снижения сократимости миокарда и систолического артериального давления; улучшения кровоснабжения миокарда на фоне удлинения диастолы и снижения внутримиокардиального напряжения.
2. Антигипертензивное действие за счет снижения сердечного выброса; угнетения секреции ренина, образования ангиотензина II и альдостерона за счет блокады β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек; блокады пресинаптических β-адренорецепторов, способствующих выделению норадреналина из симпатических нервных окончаний; снижением вазомоторной активности центральной нервной системы и перестройки барорецепторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса.
3. Антиаритмическое действие за счет снижения частоты сердечных сокращений, уменьшения спонтанной активации эктопических водителей ритма, замедления проведения и усиления рефрактерного периода в атриовентрикулярном узле, уменьшения влияния катехоламинов /4, 5/.
