Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе - лозартан
Ершова Е.К.
Во всех развитых странах основной причиной смертности населения являются хронические неинфекционные заболевания [1], среди которых лидируют сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). В Россия сложилась крайне неблагоприятная ситуация: по данным ВОЗ, Россия по смертности от ишемической болезни сердца и инсультов занимает одно из первых мест, причем смертность за последнее десятилетие увеличилась более чем в 1,5 раза, в то время как в странах Европы, США, Японии наблюдается снижение изначально более низких показателей [2]. Среди важных причин этого явления - высокая распространенность факторов сердечно-сосудистого риска, и в первую очередь артериальной гипертензии (АГ) [3]. По данным Росстата за 2008 год, 30 млн. наших соотечественников страдают АГ, а это 21% всего населения.
Общеизвестно, что у молодых людей АД необходимо снижать до 130/85 мм рт.ст., у пожилых - до 140/90 мм рт.ст. Для некоторых категорий пациентов существуют свои целевые уровни АД: для больных сахарным диабетом (СД) - 130/80 мм рт.ст., при заболеваниях почек с протеинурией - 125/75 мм рт.ст.
Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения и Международного общества по гипертензии (1999), эксперты Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (2003), а также эксперты США (2003) считают, что в настоящее время лишь пять классов антигипертензивных препаратов подходят для длительной терапии артериальной гипертензии, а именно:
1) тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики;
2) b-адреноблокаторы;
3) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
4) антагонисты кальция (длительного действия);
5) блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (БРА).
БРА - новое поколение антигипертензивных лекарственных средств; стали применяться в клинической практике позднее других классов препаратов. Несмотря на распространенное мнение, первым был синтезирован вовсе не иАПФ, а БРА саралазин [D. Pals с соавт.]. Саралазин является веществом, структурно сходным с ангиотензином II, и действует, как конкурентный ингибитор АТ-рецепторов. Он не получил особого распространения, так как может вводиться только парентерально, а продолжительность его действия слишком мала и эффект зачастую непредсказуем. Первым средством, которое действительно оказывало значимое действие на РААС, был иАПФ каптоприл, синтезированный в 1975 году и впервые примененный в клинической практике в 1979 году. БРА были рекомендованы ВОЗМОГ для длительного лечения АГ в 1999 г. С этого времени частота использования данного класса препаратов в кардиологической практике (и в первую очередь - среди пациентов с АГ и хронической сердечной недостаточностью) неуклонно росла.
