Рациональное применение жаропонижающих лекарственных средств при ОРВИ у детей
Заплатников А.Л.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются самыми частыми в педиатрической популяции, на их долю приходится до 90% всей инфекционной патологии детей.
Клиническая картина ОРВИ складывается из общих (лихорадка, недомогание, головная боль и др.) и местных (кашель, чихание, насморк, заложенность носа, боль в горле и др.) симптомов. При этом повышение температуры тела при ОРВИ у детей является одной из основных причин обращения за медицинской помощью [1, 4-10, 22]. Следует отметить, что в настоящее время для купирования лихорадки у детей имеется целый ряд эффективных и безопасных жаропонижающих средств. Однако неконтролируемое применение антипиретиков, неадекватный их выбор и режим дозирования могут приводить к развитию серьезных побочных и нежелательных реакций [4, 6-8]. В связи с этим представляется весьма важным обсудить вопросы рационального применения жаропонижающих лекарственных средств у детей при таких распространенных инфекционных заболеваниях, как ОРВИ.
Защитно-приспособительный эффект лихорадки при инфекционном воспалении заключается в активации врожденного иммунитета, что способствует формированию в дальнейшем полноценного адаптивного иммунного ответа [3, 11, 13, 14, 19-21]. Так, поступление в организм чужеродных антигенных структур при инфицировании приводит к активации фагоцитирующих клеток и натуральных киллеров, повышению синтеза и продукции интерферона. При этом в фагоцитах возрастает образование эндогенного пирогена (синоним - лейкоцитарный пироген) - биологически активной субстанции, приводящей к повышению температуры тела. Установлено, что эндогенный пироген неоднороден и представляет собой группу белков, среди которых были выделены 2 активных полипептида с относительной молекулярной массой 13-20 тыс. Последние, по предложению Дж. Оппенгейма, К. Мельтцера и О. Ми цела, принято обозначать как интерлейкин-1 (ИЛ-1). Именно ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки и других процессов острой фазы воспаления [3, 14, 20, 21].
ИЛ-1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, a1-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 повышается эффективность фагоцитоза, возрастает цитотоксическая активность натуральных киллеров, усиливается пролиферация Т-лимфоци тов-хел перов и инициируется продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2 (ИЛ-2), g-интерферона и других цитокинов. Одновременно повышается экспрессия рецепторов адгезии и рецепторов к ИЛ-2. Кроме этого происходит усиление пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов, стимуляции секреции антител и экспрессии мембранного Ig-рецептора (рис. 1).
