Интенсивная терапия острой кишечной непроходимости
Характер интенсивной терапии больных с острой кишечной непроходимостью (ОКН) определяется ее механизмом (механическая или динамическая) и уровнем, наличием или отсутствием нарушений кровообращения в кишечнике, остротой функциональных расстройств, клиническим отражением которых служат боль в животе, рвота кишечным содержимым, жажда, вздутие живота, задержка стула и газов. В основе функциональных расстройств при ОКН лежат нарушение перистальтики, секвестрация в кишечнике большого количества жидкости и электролитов, вздутие и растяжение желудка и кишечника вследствие аэрофагии (на 2/3), диффузии в просвет кишечника газов крови и деятельности кишечных бактерий. Увеличение внутрикишечного давления приводит к гипоксии кишечной стенки, отек способствует усилению гипоксии. Это происходит на фоне гипоксемий вследствие сопутствующего коллапса легочной ткани (фиксация куполов диафрагмы) и ателектазирования (аспирация рвотных масс, дегидратация). Потеря воды, электролитов и плазменного белка (до 250-300 г/сут) с рвотными массами, в просвет кишечника и кишечную стенку, болевая активация симпатико-адреналовой системы быстро приводят к дефициту ОЦК. Высокое внутрибрюшное давление ухудшает кровоток в нижней полой вене, уменьшая приток крови к сердцу.
При ОКН нарушения водно-электролитного баланса связаны также с активацией минералокортикоидной функции надпочечников, что в сочетании с гиповолемией и циркуляторной недостаточностью способствует снижению мочеотделения, задержке продуктов обмена. В возникновении эндогенной интоксикации наряду с задержкой в организме продуктов жизнедеятельности важное значение имеют поступающие в полость брюшины через измененную стенку кишки и резорбируемые оттуда продукты аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов слизистой оболочки кишечника и накопление в крови лизосомных ферментов, кининов, других веществ и продуктов повышенного протеолиза.
