Современные принципы патогенетического лечения эндометриоза
В.А.Бурлев, М.А.Шорохова, Т.Е.Самойлова;
ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии
Росгосмедтехнологий, Москва.
Согласно общепризнанному определению эндометриоз - патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки [11]. Эндометриоз является одним из наиболее частых гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста: им страдают 12-50% менструирующих женщин [1]. В структуре гинекологической патологии эндометриоз занимает третье место после воспалительных заболеваний придатков матки и миомы, однако его патогенез до конца не изучен [6].
В настоящее время в литературе продолжают обсуждаться теории происхождения эндометриоза: метапластическая теория [4], дизонтогенетическая теория [2], лимфогенная и гематогенная диссеминация (метастатическая теория) [19], ятрогенная диссеминация эндометрия в брюшную полость [1, 11]. Однако транслокационная (имплантационная) теория развития эндометриоза, которая впервые была предложена в 1921 г. J.Sampson, в настоящее время является наиболее распространенной. Согласно этой теории, одним из важнейших этапов в развитии эндометриоза является «ретроградная менструация». Существование этого явления подтверждено как экспериментально, так и клинически. Несмотря на это некоторые исследователи считают, что «ретроградная менструация» в той или иной степени происходит у женщины при каждой менструации [18]. Считается, что в норме естественные защитные факторы обеспечивают «клиренс» «нормально регургитированного» эндометрия [21]. Развитие эндометриоза может осуществляться только при дополнительных условиях: 1) когда регургитированные эндометриальные ткани обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации; 2) когда «защитные факторы» брюшины оказываются недостаточными.
Также выделяют гормональную и иммунологическую концепцию патогенеза эндометриоза.
Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль предрасполагающих факторов к возникновению патологического процесса [6, 11]. У больных эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня прогестерона, у многих выявляется гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников. В ряде работ было отмечено, что больные с генитальным эндометриозом имеют более высокую частоту синдрома неовулировавшего фолликула (ЛЮФ-синдрома) [14].
