Лечение поздних осложнений сахарного диабета: роль Мильгаммы композитум
Аметов А.С., Солуянова Т.Н.
Сахарный диабет (СД) по-прежнему остается важнейшей проблемой для систем здравоохранения большинства стран мира, и ее значение постоянно возрастает.
Менее чем за 20 лет число больных СД в мире увеличилось в 6 раз. Согласно прогнозам экспертов, при сохранении таких темпов роста к 2030 г. численность больных СД на планете будет составлять более 380 млн человек.
Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями диабета, в числе которых микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда возрастает более чем в 2 раза, патологии почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз, гипертонической болезни - более чем в 3 раза. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей [4]. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причинами низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных СД, поэтому крайне важно вовремя диагностировать нейропатию и принять соответствующие меры лечения.
В настоящее время обсуждается комплекс частично связанных между собой различных патофизиологических и патобиохимических механизмов, которые имеют значение в патогенезе диабетической нейропатии (рис. 1). Они приводят к метаболическим или сосудистым изменениям, которые первоначально проявляются обратимыми функциональными повреждениями нервов, а впоследствии - серьезными морфологическими дефектами вплоть до необратимых изменений.
Не подлежит сомнению, что в патогенезе диабетической полинейропатии (ДПН) первостепенное значение имеет гипергликемия, которая способна повреждать как сами нервы, так и эндонейральные кровеносные сосуды. Повышенное содержание глюкозы выявляется не только в крови, но и в поврежденных органах-мишенях, например в нервных клетках. Так как глюкоза способна проникать в нервную клетку независимо от инсулина, она может не в полной мере включаться в процесс гликолиза, следствием чего является активация полиолового пути обмена веществ. В результате повышения активности ключевого фермента альдозоредуктазы образуется повышенное количество сорбитола. Он медленно диффундирует из нервных клеток или окисляется сорбитолдегидрогеназой с образованием фруктозы. Именно внутриклеточное накопление сорбитола является причиной различных повреждений нервов. Так, при активации полиолового пути обмена веществ происходит истощение запасов «вторичного мессенджера» миоинозитола. Кроме того, обсуждается возможность нарушения образования оксида азота (NO) как одного из патогенных последствий накопления сорбитола.
