Современные возможности в лечении диабетической нефропатии (Жанузаков М.А., Т.А. Джетписова, Б.Т. Камильжанова, А.Ж. Шурина, Г.К. Касенова, К.С. Ахметова)

Современные возможности в лечении диабетической нефропатии

Жанузаков М.А., Т.А. Джетписова, Б.Т. Камильжанова, А.Ж. Шурина, Г.К. Касенова, К.С. Ахметова

Алматинский институт усовершенствования врачей МЗ РК, г. Алматы

Центральная городская клиническая больница, г. Алматы

Городская поликлиника № 4, г. Алматы

Исходя из известных теорий патогенеза диабетической нефропатии (ДН) представляется целесообразным применение в лечении этого заболевания простагландинов, и в частности простагландина Е1 (ПГЕ1), который объединяет действие различных сосудистых препаратов (вазодилататоров, антиагрегантов и ангиопротекторов) [1]. С учетом вышеперечисленных механизмов действия простагландинов, можно отметить, что использование их биологических свойств является современным подходом к лечению ДН.

Наше исследование опиралось на экспериментальные работы, полагающие, что ПГЕ1, взаимодействуя со специфическими гломерулярными рецепторами, вызывает вазодилатацию, увеличивает плазмоток и фильтрационную поверхность клубочков, обладает цитопротективным эффектом [2]. ПГЕ1 оказывает следующие действия на почку: периферическая вазодилатация, увеличение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), снижение креатинина, протеинурии. Будучи антагонистом тромбоксана А2, блокирует агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию. Он уменьшает внутриклубочковую гипертензию за счет снижения сосудистого сопротивления [3]. Все отмеченное позволяет утверждать о нефропротективном эффекте ПГЕ1. Проведено открытое контролируемое исследование по изучению нефропротективного эффекта вазапростана у 30 больных диабетической нефропатией с СД 1 типа. Предварительно за 1 неделю до назначения препарата отменялись другие лекарственные средства (кроме инсулинотерапии), способные повлиять на результаты терапии.

В зависимости от уровня экскреции альбумина с мочой больных леченных вазапростаном, разделили на 2 группы: 12 - с МАУ (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут) и 18 - с протеинурией (экскреция белка более 500 мг/сут). У большей части больных (18 человек) отсутствовало повышение АД, у остальных 12 определялась АГ 1 степени. Вазапростан вводили внутривенно капельно в дозе 20 мкг (1 ампула), разведенной в 200,0 мл физиологического раствора, в течение 1,5-2,0 часов ежедневно. Длительность курса - 10 инфузий. Группу сравнения составили 15 больных ДН, не получавших вазапростан, сопоставимые с основной по возрасту, длительности заболевания, уровню глюкозы крови (таблица 1). В этой группе также за 1 неделю до определения исходных показателей были отменены все лекарственные препараты кроме инсулина.

Таблица 1 - Клиническая характеристика больных диабетической нефропатией, получавших вазапростан и группы сравнения